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L’analyse d’une grande série de cas de pilosité pubienne en avance

Il nous a paru intéressant de présenter les données recueillies chez des patients se présentant avec une pilosité pubienne précoce pendant de nombreuses années de pratique. A eux tous, ils représentent une des plus grosses cohortes de patients jamais étudiés. Aucun de ces patients n’avait d’autres signes androgéniques. La taille du clitoris était toujours normale. Aucun des patients n’a non plus présenté de pathologie, avec de nombreuses années de recul. Le diagnostic de « premature adrenarche » a été inscrit dans les dossiers, comme si l’on avait pu montrer qu’une activité avancée des glandes surrénales était en cause dans la survenue précoce de la pilosité.
Lorsqu’on regarde les figures de cet article, les données individuelles de ces patients parlent d’elles même : une grande variabilité individuelle des dosages hormonaux de SDHEA, de testostérone, de delta-4-androstènedione, mais aucune valeur vraiment pathologique et des chiffres qui restent tous dans la gamme des enfants normaux du même âge.

Rien ne démontre la responsabilité des surrénales dans la genèse de la pilosité, qui est apparue en présence de taux assez bas de SDHEA comme en présence de taux plus élevés. Et donc aucun des dosages ne permet de diagnostiquer la moindre anomalie provenant de la surrénale.

Doser les stéroïdes est-il utile ?
Le principal intérêt est probablement d’éliminer une production anormale de testostérone. Son taux circulant indique une vague corrélation avec les stéroïdes surrénaliens : mais ce n’est pas le SDHEA qui commande le niveau de testostérone. La testostérone est chez tous les enfants de cette série dans la gamme normale. Si elle était trouvée élevée, il faudrait immédiatement se méfier d’une tumeur cortico-surrénalienne.
Les pilosités les plus marquées cliniquement ne sont pas celles des enfants ayant le plus de SDHEA, ni le plus de testostérone circulante.

Figure 1. Concentrations circulantes de SDHEA (pour convertir en μmol/L, diviser par 1000), de testostérone et de Δ4-androstènedione.

Figure 2. Essai de corrélation entre les concentrations de précurseurs surrénaliens des androgènes et la testostérone circulante. La corrélation entre SDHEA et testostérone est bien significative (p = 0,016), malgré une grande dispersion des valeurs. Celle entre Δ4-androstènedione et testostérone déjà moins (p< 0,05). Celle entre sulfate de DHEA et Δ4-androstenédione n’est pas significative du tout comme si l’activité de sulfatation (SULT2A1) de la DHEA et l’activité de conversion de la DHEA en Δ4-androstènedione (HSD3B2) gouvernaient séparément le taux circulant de chacun des deux stéroïdes.

Figure 3. Age de début de la pilosité pubienne chez les filles et chez les garçons de notre série Figure 4. Avance variable de l’âge osseux au poignet chez les filles et chez les garçons au moment de la consultation pour pilosité pubienne..

Figure 5. Absence de corrélation entre les taux circulants de SDHEA ou de testostérone avec la pilosité (somme de la pilosité pubienne cotée P1-P4 et de la pilosité axillaire cotée A1-A4). Ceci souligne le fait que la pilosité pubienne n’est pas déterminée par les taux circulants d’androgènes ou de précurseurs des androgènes.

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Auteurs :

D. Rodrigue, S. Valtat

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